Kinetyczne badania nad mechanizmem małopłytkowości u pacjentów z infekcją ludzkim niedoborem odporności ad 5

Ten ostatni stan prawdopodobnie odpowiada za zmniejszenie liczby płytek krwi, ponieważ szpik kostny nie kompensuje przyspieszonej szybkości niszczenia płytek krwi. Jak donieśli inni, 17 18 19 20, 28 zydowudyny miało korzystny wpływ na liczbę płytek krwi. Nasze dane wskazują, że osiąga się to poprzez zwiększoną produkcję płytek krwi. Zjawisko to nie ogranicza się do pacjentów z małą liczbą płytek krwi, ponieważ obserwowaliśmy to również u pacjentów otrzymujących zydowudynę, u których nie stwierdzono trombocytopenii. Wyniki badań kinetycznych w trombocytopenii związanej z HIV wykazują pewne podobieństwa do wyników klasycznej idiopatycznej plamicy małopłytkowej. Istnieją jednak wyraźne różnice. W przeciwieństwie do wyników uzyskanych u pacjentów z idiopatyczną plamicą małopłytkową, upośledzoną trombopoezę stwierdzono niemal powszechnie u pacjentów z trombocytopenią związaną z HIV. Mechanizm zmniejszonej produkcji płytek krwi może się różnić pomiędzy tymi dwoma zaburzeniami. Coraz więcej dowodów sugeruje, że HIV może bezpośrednio wpływać na komórki progenitorowe szpiku. Dysplasta hematopoeza z zakażeniem HIV, niezwiązana z podawaniem zydowudyny, została dobrze opisana. 30 30 31 Badania kultur in vitro progenitorów komórek czerwonych i białych16, 32, 33 i megakariocytów15, 16 wykazują nieprawidłowości ilościowe i jakościowe u pacjentów z HIV infekcja. Nie dzieje się tak w przypadku idiopatycznej plamicy małopłytkowej, w której obserwuje się prawidłowy lub rozszerzony przedział progenitorów megakariocytów, a inne linie progenitorowe są prawidłowe.14 Morfologiczne nieprawidłowości megakariocytów, których nie stwierdzono w idiopatycznej plamicy małopłytkowej, opisano również u pacjentów z HIV. infekcja.13 Wreszcie, ostatnie odkrycia receptora CD4 na dojrzałym megakariocytach34 i RNA HIV w cytoplazmie megakariocytów zainfekowanych osób35, 36 zdecydowanie sugerują, że te komórki mogą być zainfekowane bezpośrednio wirusem. Zwiększona produkcja płytek krwi przy podawaniu zydowudyny może wynikać z bezpośredniego działania przeciwwirusowego lub, jak ostatnio sugerowano, z bardziej niespecyficznego wpływu na trombopoezę.37
W tym badaniu przeżycie płytek było znamiennie krótsze u pacjentów z idiopatyczną plamicą małopłytkową niż u osób zakażonych HIV z równym stopniem małopłytkowości. Co więcej, nasze dane potwierdzają wcześniejsze odkrycia dotyczące zwiększonej sekwestracji śledziony w idiopatycznej plamicy małopłytkowej (14, 38), której nie obserwowano u pacjentów zakażonych wirusem HIV. Heyns i in. zaobserwowano zmniejszoną poprawę w podgrupie pacjentów z klasyczną idiopatyczną plamicą małopłytkową wykazującą rozlany wzór retikulum-śródbłonkowy sekwestracji39, który pasuje do naszych wyników w małopłytkowości związanej z HIV. Jednak zmiany błonowe związane z ekspresją wirusowego białka na powierzchni płytek krwi mogą również uwzględniać różne kinetyki płytek i schemat sekwestracji u pacjentów zakażonych HIV. Karpatkin i wsp. 40 oraz Louache i wsp.36 wykazali obecność przeciwciała anty-HIV w eluatach z płytek krwi pacjentów z małopłytkowością związaną z HIV, a dwie grupy udokumentowały ekspresję białek wirusowych na powierzchni megakariocytów zakażonych wirusem HIV. .36, 41 Tak więc zależny od receptora Fc klirens płytek krwi w związku z obecnością przeciwciał przeciwwirusowych związanych z błoną lub wirusowych kompleksów immunologicznych może być mechanizmem niszczenia płytek krwi w zakażeniu HIV.
[patrz też: leczenie po amputacji palca, rejestracja dawców szpiku, sonomed szczecin cennik ]