Kinetyczne badania nad mechanizmem małopłytkowości u pacjentów z infekcją ludzkim niedoborem odporności czesc 4

W przeciwieństwie do tego, pacjenci leczeni zydowudyną wykazywali znaczący wzrost wytwarzania płytek krwi w porównaniu z pacjentami zarówno w grupie zdrowych (P <0,01), jak iu pacjentów nieleczonych (P <0,001). Tabela 2. Tabela 2. Powiązane badania dotyczące kinetyki płytek przed i podczas leczenia zydowudyną u pacjentów z trombocytopenią. Rycina 2. Rycina 2. Krzywe przeżywalności płytek krwi dla czterech pacjentów poddanych badaniu przed leczeniem (górny panel) i ponownie po leczeniu zidowudyną (dolny panel). Zaobserwowano wzrost liczby płytek krwi z zydowudyną. Pacjenci odpowiadają tym z Tabeli 2, jak następuje: Pacjent (.), Pacjent 2 (.), Pacjent 3 (.) i Pacjent 4 (.).
W Tabeli 2 przedstawiono dane od czterech pacjentów z trombocytopenią zarówno przed, jak i podczas podawania zydowudyny. Wystąpił wzrost liczby płytek krwi, w którym wyraźnie pośredniczył wzrost produkcji płytek krwi, bez znaczącej zmiany w przeżywalności płytek krwi. Korzystny wpływ zydowudyny na wytwarzanie płytek krwi obserwowano również u pacjentów bez małopłytkowości, którzy otrzymywali zydowudynę (Tabela 1). Figura 2 pokazuje krzywe przeżywalności płytek krwi dla czterech badanych pacjentów bez leczenia, a następnie leczenia zydowudyną. Dane dotyczące przeżycia płytek krwi pokazują dwufazowe wykładnicze krzywe przeżycia, które nie zmieniają się znacząco podczas leczenia zydowudyną.
Badania retikulum siatkówkowo-śródbłonkowego
Tabela 3. Tabela 3. Retikulum śródbłonka z płytkami znakowanymi radioaktywnie. Pomimo skrócenia czasu przeżycia płytek, badania lokalizacyjne płytek znakowanych 111In (tabela 3) nie wykazały istotnego wzrostu w śledzionie lub w wątrobie i śledzionie w żadnej grupie pacjentów w porównaniu z normalnymi kontrolami.
Porównanie kinetyki w idiopatycznej trombocytopenicznej Purpurze
Tabela 4. Tabela 4. Wzorce kinetyczne w dopasowanych pacjentach z idiopatyczną małopłytkową Purpurą (ITP) i małopłytkowością związaną z HIV. * Jak pokazuje Tabela 4, zaobserwowano znaczące różnice w wzorach kinetycznych pomiędzy pacjentami z małopłytkowością związaną z HIV i tymi z klasyczną idiopatią. plamica małopłytkowa. Chociaż nie było istotnej różnicy w średniej szybkości obrotu płytkami (produkcji) pomiędzy dwiema grupami, 5 z 12 pacjentów z idiopatyczną plamicą małopłytkową (42 procent) miało normalnie zwiększone wskaźniki rotacji, podczas gdy tylko z 12 Pacjenci zakażeni (8 procent) mieli normalny obrót płytkami i żaden z pacjentów zakażonych HIV nie miał dowodów na zwiększoną produkcję płytek krwi. U pacjentów z idiopatyczną plamicą małopłytkową stwierdzono znamiennie krótszy średni czas przeżycia płytek (p = 0,001) i znacznie zwiększony wychwyt (p <0,001) znakowanych płytek krwi przez śledzionę i wątrobę w porównaniu z grupą zakażoną HIV.
Dyskusja
W tym badaniu przeprowadzono badania kinetyczne autologicznych płytek krwi u zakażonych HIV mężczyzn z małopłytkowością lub bez niej. Wydaje się, że zakażenie HIV wiąże się z nieznacznym skróceniem czasu przeżycia autologicznych płytek krwi. Nie ma jednak żadnego zwiększonego wychwytu płytek krwi w wątrobie lub śledzionie. Ponadto stwierdzono, że nieleczeni pacjenci z trombocytopenią istotnie obniżają produkcję płytek krwi
[patrz też: apteka suwałki dyżur, rezonans magnetyczny katowice prywatnie, zarobki ratownika medycznego ]