Kinetyczne badania nad mechanizmem małopłytkowości u pacjentów z infekcją ludzkim niedoborem odporności

Trombocytopenia ISOLATED związana z zakażeniem ludzkim wirusem upośledzenia odporności (HIV) została dobrze opisana.1 2 3 W wielu badaniach zidentyfikowano zwiększone ilości IgG, IgM, C3,4 5 6 związanych z płytkami oraz kompleksy immunologiczne4, 7 na autologicznych płytkach krwi u pacjentów z tym zaburzeniem. infekcja. Stwierdzenie wyizolowanej trombocytopenii związanej ze zwiększonym przeciwciałem związanym z płytkami i prawidłową liczbą megakariocytów w szpiku kostnym doprowadziło do założenia, że małopłytkowość związana z HIV jest postacią autoimmunologicznej małopłytkowości. Szereg czynników sugeruje jednak, że istnieją podstawowe różnice patofizjologiczne między tym zaburzeniem a klasyczną idiopatyczną plamicą małopłytkową. Zwiększona immunoglobulina związana z płytkami jest niespecyficznym stwierdzeniem u pacjentów zakażonych HIV z małopłytkowością, jak również u tych, którzy nie chorują. 4, 5, 7 Ponadto u pacjentów zakażonych HIV nie ma swoistości antygenów płytkowych, w kontrastuje z odkryciami u pacjentów z idiopatyczną plamicą małopłytkową.5, 8 9 10 11 12 Morfologiczna nieprawidłowość megakariocytów została opisana w trombocytopenii związanej z HIV, 13 w przeciwieństwie do idiopatycznej plamicy małopłytkowej, 14 i występuje mniejsza liczba progenitorów megakariocytów.15, 16 Wreszcie, zydowudyna, lek zwykle toksyczny dla szpiku kostnego, poprawia liczbę płytek krwi u wielu pacjentów z małopłytkowością związaną z HIV 17 18 19 20 Wstępne badania kinetyczne płytek krwi u pacjentów z trombocytopenią związaną z HIV ujawniły zarówno zmniejszone wytwarzanie płytek krwi, jak i skrócenie przeżycia płytek krwi. 21 Zydowudyna wydawała się zwiększać liczbę płytek poprzez stymulację wytwarzania płytek krwi. Te wyniki sugerują, że HIV może bezpośrednio wpływać na trombopoezę. Następnie zbadaliśmy tę możliwość za pomocą technik analizy kinetycznej i obrazowania w celu zbadania płytek krwi zarówno u pacjentów zakażonych HIV z małopłytkowością, jak i u osób bez tego wirusa.
Metody
Uczestnicy badania
Pacjentów zakażonych HIV skierowano do badania z zespołu nabytego niedoboru odporności AIDS. Care Group w St. Paul s Hospital w Vancouver. Wszyscy byli homoseksualistami bez historii dożylnego zażywania narkotyków. Badanie zostało zatwierdzone przez komisje etyczne Uniwersytetu Kolumbii Brytyjskiej i szpitala St. Paul s, a wszyscy pacjenci wyrazili świadomą zgodę.
Pacjenci z małopłytkowością związaną z HIV spełniali następujące kryteria włączenia: izolowana trombocytopenia; zwiększone poziomy autologicznych IgG związanych z płytkami krwi, jak określono w połączonym z enzymem teście płytek krwi21; normalna liczba megakariocytów na aspirację szpiku kostnego lub biopsję bez nacieków; stabilność kliniczną, bez dowodów na współistniejącą infekcję oportunistyczną; nie ma zastosowania leków innych niż opisane w tym badaniu; i brak dowodów na mikroangiopatię lub aktywny krwotok.
Badano dwie grupy pacjentów z małopłytkowością związaną z HIV. 16 pacjentów w grupie bez leczenia nie otrzymywało leków na małopłytkowość. Jedenaście z tych pacjentów było w grupie II, a pięciu w grupie III systemu kontroli centrów zapobiegania i zapobiegania chorobom (CDCP) w przypadku zakażenia HIV.22 Średnia liczba limfocytów CD4 + (. SD) dla tych pacjentów wynosiła 319 . 217 na milimetr sześcienny (zakres od 70 do 600).
Ośmiu pacjentów z grupy zydowudyny badano podczas otrzymywania zydowudyny (200 mg doustnie co cztery godziny); wszyscy ci pacjenci spełnili kryteria małopłytkowości związanej z HIV przed rozpoczęciem leczenia zydowudyną
[patrz też: olx miechów, zarobki ratownika medycznego, topinambur allegro ]