Charakterystyka Exosom

Liczbę i wielkość cząstek mierzono za pomocą analizy śledzenia nanocząstek (NTA, NanoSight Ltd., Amesbury, Wiltshire, UK) (reprezentatywne surowe dane patrz Dodatkowy materiał online, rysunek S3B). Jeden miligram białka zawierał ~ 2,2 × 1011 cząstek, a średnia średnica cząstek wynosiła 192 ± 17 nm (patrz materiał uzupełniający online, rysunek S3C i D). Ta średnica jest większa niż zwykle opisywana dla egzosomów, ponieważ wykorzystuje się analizę śledzenia nanocząstek na normalnie uwodnionych ekosomach do pomiaru.22,23

Continue reading „Charakterystyka Exosom”

Redukcja póznej smiertelnosci po chorobie wieku dzieciecego

Skumulowana częstość występowania zgonów z powodu raka lub niepożądanych przyczyn związanych z terapią po 15 latach od rozpoznania pierwotnego raka u 5-letnich pacjentów. Przyczyny późnej śmiertelności wśród osób, które przeżyły ostrą białaczkę limfoblastyczną (po lewej) i chłoniak nieziarniczy (po prawej), którzy otrzymali diagnozę w wieku do 20 lat, są pokazani dla kolejnych epok diagnozy. Regresje są wielomianami (3 stopnie dla ostrej białaczki limfoblastycznej i 2 stopnie dla chłoniaka nieziarniczego). Wszystkie dane pochodzą z firmy Armstrong i wsp., 1, w tym z tabeli S6 dodatku dodatkowego (dostępne z pełnym tekstem ich artykułu na stronie), z wyjątkiem wartości P równej 0,16; w ich artykule wartość P wynosiła <0,001. ANOVA oznacza analizę wariancji.  Wyniki badania nad przeżyciem raka u dzieci (CCSS) opisali Armstrong i in. <!–more–>(Wydanie z 3 marca) wykazuje uderzające zmniejszenie śmiertelności specyficznej dla raka po 15 lat  ach od rozpoznania u dzieci i młodzieży z ostrą białaczką limfoblastyczną lub chłoniakiem nieziarniczym, którzy przeżyli 5 lat (ryc. 1). Raki te stanowią od 25 do 30% wszystkich nowotworów u Amerykanów w wieku poniżej 20 lat.2  Autorzy twierdzą, że wśród 8500 osób, które przeżyły ostrą białaczkę limfoblastyczną, późna śmiertelność związana z leczeniem również zmniejszyła się w znacznym tempie (P <0,001). Spadek przedstawiony na rysunku nie wydaje się jednak znaczący. Co więcej, trendy wskazują, że więcej 5-letnich pacjentów, którzy przeżyli białaczkę, umiera przed 40 rokiem życia z przyczyn zdrowotnych innych niż nawrót białaczki niż z samej białaczki. Wśród osób, które przeżyły chłoniak nieziarniczy, tendencja wzrastającego odsetka zgonów z powodów innych niż chłoniak niż z samego chłoniaka jest jeszcze bardziej złowieszcza (ryc. 1).  Późna śmiertelność z przyczyn innych niż pierwotnie zdiagnozowany (tj. Zgon   z nowego nowotworu lub z innych przyczyn) była większa niż 90% wśród pacjentów z ostrą białaczką limfoblastyczną i większa niż 75% wśród pacjentów z chłoniakiem nieziarniczym (ryc. 1) . Aby rzucić światło na ten narastający problem, czy autorzy będą komentować, które drugie nowotwory i inne przyczyny doprowadziły do śmierci tych, którzy przeżyli, zanim osiągnęli swoje 25-40 urodziny?  Archie Bleyer, MD  Oregon Health and Science University, Bend, OR  Dr Bleyer zgłasza otrzymywanie opłat za konsultacje i przemówienia od Sigma-Tau Pharmaceuticals oraz honorarium od Jazz Pharmaceuticals. Nie zgłoszono żadnego innego potencjalnego konfliktu interesów związanego z tym pismem.  2 Referencje1. Armstrong GT, Chen Y, Yasui Y, et al. Zmniejszenie śmiertelności w późnym wieku u 5-letnich pacjentów z rakiem w wieku dziecięcym. N Engl J Med 2016; 374: 833-842  Bezpłatny, pełny tekst Web of Science Medline  2. SEER * Baza danych statystycznych: Często  ść występowania – SEER 18 danych badawczych dotyczących regresji + przypadki huraganu Katrina w sprawie procesu Luizjana, listopad 2014 r. Sub (2000-2012) <dostosowanie ludnosci katrina > – powiązane z atrybutami powiatu – Stany Zjednoczone, 1969-2013 powiaty, National Cancer Institute, DCCPS, Surveillance Research Program, Surveillance Systems Branch, wydany w kwietniu 2015 r., Na podstawie wniosku z listopada 2014 r. Bethesda, MD: National Cancer Institute .  Odpowiedź  Autorzy odpowiedzą: Bleyer podkreśla znaczenie naszych odkryć z kohorty CCSS. Potwierdzamy, że wartość P mniejsza niż 0,001 dla zmniejszenia skumulowanej częstości zgonów z powodów związanych ze zdrowiem wśród osób, które przeżyły ostrą białaczkę limfoblastyczną (tabela 2 naszego artykułu) jest rzeczywiście prawidłowa. Ta wartość prawidłowo uwzględnia funkcje czasu do zdarzenia, cenzurowania i śmierci w ramach analizy przeżycia. Test F  , którego użył Bleyer, nie uwzględnia prawidłowo zmian stochastycznych związanych z tymi danymi w czasie do zdarzenia. Przeciwnie, bierze nasze pięć szacunków skumulowanych częstości jako obserwacji i czyni nie do przyjęcia założenie, że są one zmiennymi Gaussa ze wspólną wariancją.  Tabela 1. Tabela 1. Przyczyny zgonu 5 lub więcej lat po rozpoznaniu u chorych na ostrą białaczkę limfoblastyczną i chłoniaka nieziarniczego przed przeżytkiem w wieku niemowlęcym przed przeżytkiem 40. roku życia.Blekot wzmacnia punkt krytyczny, który w miarę starzenia się osób jest bardziej zagrożony śmiercią przyczyny związane ze zdrowiem (najczęściej przyczyny związane z leczeniem) niż zgon z pierwotnego raka. Wcześniej opisywaliśmy dane dotyczące śmiertelności z kohorty CCSS, z których wynika, że 30 lat po wstępnej diagnozie raka skumulowana późna śmiertelność z pierwotnego raka została przekroczona wskutek śmiertelności, która nie była związ  ana z nawrotem raka lub przyczynami zewnętrznymi.1 W bieżącym artykule wykazano, że do późnej całkowita śmiertelność została zmniejszona wśród osób, które przeżyły w os [przypisy: lekarze, psycholog lublin, stomatologia dziecięca ]
[przypisy: rejestracja dawców szpiku, topinambur allegro, leczenie po amputacji palca ]

PML u pacjentów leczonych fumaranem dimetylu

Nieuwkamp i in. (Wydanie 9 kwietnia) zgłosić przypadek postępującej wieloogniskowej leukoencefalopatii (PML) u pacjenta z łuszczycą, który otrzymywał zmieszany fumaran dimetylu o opóźnionym uwalnianiu (DMF) (nazwa handlowa, Psorinovo, apteka złożona, Mierlo-Hout ), ale którzy nie mieli ciężkiej limfocytopenii. Zwracamy uwagę, że wykazano, że DMF zmniejsza specyficzne subpopulacje limfocytów, nawet gdy całkowita liczba limfocytów przekracza 500 komórek na milimetr sześcienny.2 Wydaje się zatem, że pomimo prawidłowej liczby limfocytów pacjenci otrzymujący DMF mogą być narażeni na ryzyko infekcji . Ludzki mięsak Kaposiego związany z herpeswirusem 8 rozwinęła się u pacjenta z łuszczycą, który był leczony DMF i który miał normalną całkowitą liczbę limfocytów, ale małą liczbę limfocytów CD4 + i CD8 +.3. Zatem, może być ważne, aby ocenić liczbę komórek określonych podzbiorów limfocytów. podczas leczenia DMF. <!–more–>Oszac  owano, że pomiar wewnątrzkomórkowych stężeń ATP w limfocytach CD4 + ma wpływ na obniżoną odporność na CD4 + podczas leczenia DMF.4. Niski poziom wewnątrzkomórkowego ATP w limfocytach CD4 + wykryto u pacjenta, u którego rozwinął się PML związany z DMF. 5 Lekarze przepisujący DMF powinni zachowują czujność i monitorują zdarzenia niepożądane związane z upośledzoną odpornością komórkową.  Deepak Balak, MD  Enes Hajdarbegovic, MD  Erasmus MC, Rotterdam, Holandia  re. nl  Nie zgłoszono żadnego potencjalnego konfliktu interesów związanego z tym pismem.  5 Referencje1. Nieuwkamp DJ, Murk JL, van Oosten BW, et al. PML u pacjenta bez ciężkiej limfocytopenii otrzymującej fumaran dimetylu. N Engl J Med 2015; 372: 1474-1476  Bezpłatny, pełny tekst Web of Science Medline  2. Spencer CM, Crabtree-Hartman EC, Lehmann-Horn K, Cree BA, Zamvil SS. Redukcja limfocytów T CD8 (+) u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym leczonych fumaranem dimetylu. Neurol Neuroim  munol Neuroinflamm 2015; 2: e76-e76  Crossref  3. Philipp S, Kokolakis G, Hund M, i in. Zmiany immunologiczne u pacjentów z łuszczycą poddanych długotrwałemu leczeniu estrami kwasu fumarowego: ryzyko wystąpienia mięsaka Kaposiego? Eur J Dermatol 2013; 23: 339-343  Web of Science Medline  4. Gambichler T, Scola N, Rotterdam S, i in. Monitorowanie wewnątrzkomórkowego stężenia trifosforanu adenozyny we krwi obwodowej CD4 (+) u pacjentów z łuszczycą leczonych estrami kwasu fumarowego. Acta Derm Venereol 2012; 92: 364-366  Crossref Web of Science Medline  5. Haghikia A, Perrech M, Pula B, i in. Funkcjonalna energetyka odporności komórkowej CD4 + w postępującej wieloogniskowej leukoencefalopatii związanej z przeciwciałami monoklonalnymi w zaburzeniach autoimmunologicznych. PLoS One 2011; 6: e18506-e18506  Crossref Web of Science Medline  Możemy dodać do ostatnich doniesień o przypadkach Nieuwkampa i in. PML u pacjenta bez ciężkiej limfocytopenii, która otrzymywaÅ  ‚a złożony DMF i Rosenkranz et al. (Wydanie 9 kwietnia) PML u pacjenta z ciężką limfocytopenią leczonego DMF o opóźnionym uwalnianiu (Tecfidera, Biogen Idec).  Rycina 1. Obraz kliniczny i histopatologia. Cząstki częściowo owrzodzone i krwotoczne obserwowano na tułowiu (panel A), twarzy, nogach i ramionach. Pokazano fragment skrzyni (panel B). Jednocześnie widoczne były zmiany łuszczycowe (panel A). Barwienie hematoksyliną i eozyną (mniejsze powiększenie w panelu C i większe powiększenie w panelu D) wykazało nekrozę naskórka, okołonaczyniowy naciek limfocytów i wynaczynione erytrocyty.  Przedstawiamy 23-letniego mężczyznę z łuszczycą, leczonego DMF (Fagron). Po 2 miesiącach leczenia wystąpiła gorączka, zmiany skórne niezwiązane z łuszczycą oraz powiększenie węzłów chłonnych szyjnych, pachowych i pachwinowych (ryc. 1). Wyniki histopatologiczne były zgodne z zakażeniem herpeswirusem. Testy reakcji łańcuchowej polimerazy potwierdziły rozpo  znanie infekcji wirusem ospy wietrznej-półpaśca (VZV); testy serologiczne były pozytywne dla przeciwciał IgM przeciwko VZV, ale nie było odpowiedzi IgG. Pacjent nie miał udokumentowanej limfocytopenii (ryc. S1 w Dodatku Aneks, dostępny z pełnym tekstem tego listu na). Ponieważ jego historia medyczna wspomniała o ospę wietrzną w dzieciństwie, postawiliśmy diagnozę uogólnionej infekcji VZV.  Leczenie DMF mogło reaktywować zakażenie VZV u tego pacjenta, ponieważ infekcja rozwinęła się 2 miesiące po rozpoczęciu leczenia, nigdy nie otrzymywała terapii światłem ultrafioletowym i nie stosował miejscowych glukokortykoidów. Przypadek ten sugeruje, że pacjenci leczeni DMF mogą mieć zwiększone ryzyko infekcji wirusowej, nawet przy braku limfocytopenii.  Marloes S van Kester, MD, Ph.D.  Jan N. Bouwes Bavinck, MD, Ph.D.  Koen D. Quint, Ph.D.  Leiden University Medical Center, Leiden, Holandia  ms nl  Nie zgłoszono żadnego potencjalnego konfliktu interesów zw  iązanego z tym pismem.  Odniesienie1. Rosenkranz T, Novas M, Terborg C. [więcej w: lekarze, kardiologia kielce, alergolog ]
[hasła pokrewne: rejestracja dawców szpiku, topinambur allegro, leczenie po amputacji palca ]

Dozylna immunoglobina globulinowa wywolujaca statyny autoimmunologiczna miopatie

Chociaż leczenie statynami może wywoływać objawy związane z mięśniami u 10 do 20% pacjentów, objawy te ustępują zwykle w ciągu kilku tygodni po zaprzestaniu leczenia. Jednak w rzadkich przypadkach lek powoduje miopatię autoimmunologiczną wywołaną statynami, schorzenie charakteryzujące się bliższą słabością mięśni, widoczną martwicą włókien mięśniowych (wykrytą podczas biopsji), podwyższonym poziomem kinazy kreatynowej w surowicy i obecnością autoprzeciwciał rozpoznających 3 Reduktaza hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzym A (HMG-CoA), farmakologiczny cel statyn.1-3 Ponadto, autoimmunologiczna miopatia wywołana statynami postępuje pomimo przerwania leczenia statynami i wymaga kontroli z zastosowaniem terapii immunosupresyjnej.  Nie przeprowadzono badań klinicznych w celu ustalenia skutecznych metod leczenia miopatii autoimmunologicznej wywołanej statynami. Jednak większość klinicystów używa glukokortykoidów jako terapii pierwszego rzutu. WywoÅ  ‚ana statynami autoimmunologiczna miopatia może być szczególnie trudna do leczenia; uzyskanie remisji często wymaga dodania nie tylko drugiego środka doustnego (np. metotreksatu), ale również dożylnej immunoglobuliny (IVIG) .1,3,4  Tabela 1. <!–more–>Tabela 1. Charakterystyka kliniczna pacjentów z miopatią autoimmunologiczną wywołaną przez statyny, którzy otrzymali dożylną monoterapię immunoglobulinami. Wśród 82 pacjentów z autoagresją miopatii wywołaną statyną ocenianą w Centrum Johnsa Hopkinsa, 3 pacjentów z cukrzycą zmniejszyło glikokortykoidy z powodu obaw o potencjalne skutki uboczne, ale zgodził się spróbować monoterapii za pomocą IVIG, podawanej w dawce 2 g na kilogram masy ciała na miesiąc. Szczegółową charakterystykę kliniczną tych pacjentów przedstawiono w Tabeli 1. Bezpośrednio przed IVIG średni poziom kinazy kreatynowej (? SD) dla tych pacjentów wynosił 4919 ? 3523 IU na litr, a wszyscy 3 pacjenci mieli udokumentowaną słab  ość w proksymalnych ramionach i nogach. U żadnego z pacjentów podczas leczenia nie wystąpiły żadne reakcje na wlew. Po dwóch lub trzech rundach IVIG, średni poziom kinazy kreatynowej spadł do 1125 ? 1101 IU na litr, dynamometria ilościowa wykazała wzrost średniej siły porwania ramion z 3,5 do 6,2 kg, a siła zginania biodra poprawiła się lub znormalizowała. Zyski te utrzymywały się bez dodatku innego agenta. W okresie od 9 do 19 miesięcy po rozpoczęciu IVIG, 2 pacjentów nie miało subiektywnych objawów związanych z mięśniami i miało normalną siłę podczas badania. Pacjent nadal miał łagodną słabość stawu biodrowego, ale odrzucił naszą radę, aby dodać kolejnego agenta.  Mechanizmy leżące u podstaw wpływu IVIG na miopatię autoimmunologiczną wywołaną statynami pozostają nieznane. Jednakże, pomimo częściowego lub całkowitego wyzdrowienia siły, u dwóch pacjentów wystąpiła ciągła podwyższenie poziomu kinazy kreatynowej, a wszystki  e trzy nadal miały dodatnie miano przeciwciał przeciwko autoprzeciwciałom HMG-CoA. Te odkrycia sugerują, że IVIG może osłabiać miopatię autoimmunologiczną leczoną statyną, umożliwiając regenerację mięśni przekraczającą zniszczenie mięśni, ale może nie całkowicie znieść procesy patofizjologiczne, które powodują uszkodzenie mięśni.  Stosowanie IVIG może być związane z poważnymi działaniami niepożądanymi, w tym anafilaksją, zdarzeniami zakrzepowo-zatorowymi, urazami płuc spowodowanymi przez transfuzję i innymi. Dlatego należy ostrożnie stosować terapię IVIG.5 Jednak nasze doświadczenie sugeruje, że monoterapia IVIG może być traktowana jako leczenie pierwszego rzutu w przypadku miopatii autoimmunologicznej wywołanej statynami.  Andrew L. Mammen, MD, Ph.D.  National Institutes of Health, Bethesda, MD  Andrzej. Gov  Eleni Tiniakou, MD  Johns Hopkins University School of Medicine, Baltimore, MD  Wspierane przez Program badań wewnętrznych Na  rodowego Instytutu Zapalenia Stawów i Chorób Mięśniowo-Szkieletowych i Naczyń Narodowych Instytutów Zdrowia (NIH) oraz przez grant (T32-AR-048522) od NIH.  Formularze ujawnień dostarczone przez autorów są dostępne wraz z pełnym tekstem tego listu na stronie.  5 Referencje1. Grable-Esposito P, Katzberg HD, Greenberg SA, Srinivasan J, Katz J, Amato AA. Imopatyczna martwica związana z statynami. Muscle Nerve 2010; 41: 185-190  Web of Science Medline  2. Mammen AL, Chung T, Christopher-Stine L, i in. Autoprzeciwciała przeciwko reduktazie 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzymu A u pacjentów z miopatią autoimmunologiczną związaną z statyną. Arthritis Rheum 2011; 63: 713-721  Crossref Web of Science Medline  3. Allenbach Y, Drouot L, Rigolet A, i in. Autoprzeciwciała przeciw-HMGCR u europejskich pacjentów z autoimmunologicznymi chorobami martwiczymi: niestabilna ekspozycja na statyny. Medicine (Baltimore) 2014; 93: 150-157  Crossref Web of Science Medline  4. Werner JL,   Christopher-Stine L, Ghazarian SR, i in. Poziomy przeciwciał korelują z poziomem kinazy kreatynowej i siłą w miopatii autoimmunologic [więcej w: Implanty Stomatologiczne, kardiologia kielce, lekarz ]
[przypisy: rejestracja dawców szpiku, topinambur allegro, leczenie po amputacji palca ]

Bezkomórkowa analiza DNA do nieinwazyjnego badania trisomii

Norton i in. (23 kwietnia wydanie) raport prawie perfekcyjnie dokładności wykrywania trisomii 21 (zespół Downa) z użyciem DNA bez komórek (cfDNA) (czułość, 100% [38 z 38 przypadków trisomii 21], częstość fałszywie dodatnia, 0,06% [9 wyników fałszywie dodatnich wśród 15,1 kobiet]) z badania Nieinwazyjnego Badania Trisomii (NEXT). Te pozornie obiecujące wyniki mogą być mylące, ponieważ wykluczają 488 pacjentów (3% ich próbki) z nieokreślonymi wynikami cfDNA. Częstość występowania aneuploidii była większa wśród tych pacjentów niż w całej kohorcie (2,7% vs. 0,4%); w związku z tym ich wykluczenie może wprowadzić odchylenie2. Szacunki dokładności powinny uwzględniać nieokreślone wyniki jako pozytywne lub negatywne w zależności od tego, w jaki sposób będą one obsługiwane w praktyce klinicznej. <!–more–> Biorąc pod uwagę zwiększone ryzyko wystąpienia aneuploidii, pacjenci z nieokreślonymi wynikami prawdopodobnie przejdą dodatkowe ba  dania. Dlatego może być właściwe klasyfikowanie ich wyników cfDNA jako pozytywów. Klasyfikacja ta skutkowałaby fałszywie dodatnią stopą wynoszącą 3,0% i dodatnią wartością predykcyjną równą 7,6%, znacznie niższą od deklarowanej pozytywnej wartości prognostycznej wynoszącej 80,9%. Ewentualnie, jeśli nieokreślone wyniki zostały sklasyfikowane jako negatywne, czułość zostałaby zredukowana do 38 z 41 przypadków (93%) (95% przedział ufności [CI], 80 do 98). Zakładając, że żaden pacjent z nieokreślonymi wynikami na standardowym badaniu przesiewowym nie miał trisomii 21, czułość testu cfDNA i standardowe badanie przesiewowe (33 z 41 przypadków [81%], 95% CI, 66 do 90) nie różniłyby się znacząco (P = 0,22 według Test McNemara).  Rebecca Smith-Bindman, MD  University of California, San Francisco, San Francisco, CA.  rebecca.smith-  Diana Miglioretti, Ph.D.  University of California, Davis, Davis, CA.  Nie zgłoszono żadnego potencjalnego konfl  iktu interesów związanego z tym pismem.  2 Referencje1. Norton ME, Jacobsson B, Swamy GK, i in. Bezkomórkowa analiza DNA do nieinwazyjnego badania trisomii. N Engl J Med 2015; 372: 1589-1597  Bezpłatny, pełny tekst Web of Science Medline  2. Bossuyt PM, Reitsma JB, Bruns DE, i in. Instrukcja STARD do zgłaszania badań dokładności diagnostycznej: wyjaśnienie i opracowanie. Ann Intern Med 2003; 138: W1-12-W1-12  Crossref Medline  Norton i współpracownicy stwierdzili, że test cfDNA na trisomię 21, w porównaniu ze standardowym badaniem przesiewowym, miał lepsze wyniki na świecie w pierwszym trymestrze ciąży. Jednak nie dostarczyli oni informacji na temat 14 płodowych nieprawidłowości chromosomalnych w ciążach z badaniem przesiewowym w kierunku TRI1, z wyjątkiem trisomii 13, 18 i 21.  Czy te 14 aneuploidii zdiagnozowano prenatalnie z powodu nieprawidłowości w badaniu ultrasonograficznym lub z powodu martwych porodów lub poronień? Czy zostały one wykryte przez   standardową kontrolę przesiewową lub po urodzeniu? Odpowiedzi na te pytania mogą pomóc w ustaleniu, czy rutynowa polityka ogólnego badania aneuploidii z użyciem ultrasonografii i badania cfDNA zamiast standardowego badania przesiewowego jest najlepszą strategią.  Lo?c Sentilhes, MD, Ph.D.  Szpital Uniwersytecki Bordeaux, Bordeaux, Francja  Laurent J. Salomon, MD, Ph.D.  Uniwersytet Paryski, Paryż, Francja  Christophe Vayssi?re, MD, Ph.D.  University Toulouse III, Tuluza, Francja  Nie zgłoszono żadnego potencjalnego konfliktu interesów związanego z tym pismem.  Odpowiedź  Autorzy odpowiedzą: Nasze badanie miało na celu porównanie badań cfDNA ze standardowym skriningiem trisomii z pierwszego trymestru 21 tylko u pacjentów, którzy uzyskali wyniki z obu testów i nie porównali osiągów w rzeczywistej praktyce klinicznej. Kwestia wyników  bez połączenia  może zostać rozwiązana w ramach badania porównawczo-skuteczności po całej zakwalifikowanej kohorcie, w   tym u pacjentów, którzy nie ukończyli badania w pierwszym trymestrze lub nie uzyskają wyników badania przesiewowego cfDNA.  W analizie wtórnej wyników z kohorty NEXT stwierdzono, że grupa bez połączenia wykazuje zwiększone ryzyko aneuploidii (iloraz szans, 6,35; 95% CI, 3,48 do 11,57), szczególnie w przypadku próbek o niskiej frakcji płodowego cfDNA ( iloraz szans, 11,4; 95% CI, 5,6 do 23,2). To zwiększone ryzyko występowało u pacjentów, którzy po pierwszej próbie analizy uzyskali wynik bez połączenia; drugiej próbki nie uzyskano, jak ma to miejsce w praktyce klinicznej. Dane z innych publikacji i laboratoriów potwierdzają to odkrycie, z ilorazem szans od 4,2 do 9,2,1-4. Według naszej wiedzy, ta grupa nie była bezpośrednio badana, a dane nie zostały przedstawione w celu wyjaśnienia ryzyka.  Niska frakcja płodowego cfDNA jest również związana z masą ciała matki; w badaniu NEXT mediana masy ciała u kobiet z małą frakcją płodowego cfDNA wynosiÅ  ‚a 93,7 kg, w porównaniu z 65,8 kg u kobiet z wynikiem pozytywnym  [podobne: dermatologia estetyczna, Usługi stomatologiczne, podologia ]
[więcej w: rejestracja dawców szpiku, topinambur allegro, leczenie po amputacji palca ]

Zamknięcie lub terapia medyczna dla udaru kryptogennego z użyciem otworu patentowego Ovale AD 4

W grupie medyczno-terapeutycznej 2 uderzenia i 4 TIA wystąpiły w ciągu 30 dni po randomizacji. Możliwe alternatywne wyjaśnienia nawracającej TIA lub udaru były widoczne u 20 z 23 pacjentów w grupie zamykającej i u 22 z 29 pacjentów w grupie leczenia medycznego; Obejmowały one nowo powstałe migotanie przedsionków, skrzep w lewym przedsionku, podkorowy zawał lakunarny z czynnikami ryzyka, miażdżycą aorty i łuku, złożoną migreną, zapaleniem naczyń i zaburzeniem konwersji. Trzy z 12 udarów w grupie zamykającej przypisano migotaniu przedsionków, aw 2 z tych przypadków u pacjentów w echokardiografii przezprzełykowej stwierdzono skrzeplinę związaną z urządzeniem. Jedno z 13 udarów w grupie medyczno-terapeutycznej wystąpiło u pacjenta, u którego wystąpiło migotanie przedsionków, które zostało udokumentowane po zdarzeniu i po wszczepieniu urządzenia do badań pozapoznawczych.
Dyskusja
Porównano leczenie za pomocą urządzenia do zamykania przezskórnego oraz terapii przeciwpłytkowej z samą terapią medyczną w celu zapobiegania nawrotom udaru i TIA u pacjentów, którzy mieli udar kryptogenny lub TIA i którzy mieli udokumentowany otwór owalny. Po 2 latach nie zaobserwowano istotnej różnicy między obiema grupami leczenia w częstości występowania nawrotu udaru lub TIA. Continue reading „Zamknięcie lub terapia medyczna dla udaru kryptogennego z użyciem otworu patentowego Ovale AD 4”

Prospektywna próba urządzenia asystenta dziecięcego AD 4

Charakterystyka uczestników badania. W badaniu uczestniczyło 48 dzieci, 24 w każdej kohorcie, w okresie od maja 2007 do grudnia 2010 r. W grupie mediana wieku wynosiła rok, a mediana wynosiła 9 kg. W kohorcie 2 mediana wieku wynosiła 9 lat, a mediana wagi wynosiła 31 kg. W obu kohortach przyczyną większości niewydolności serca była kardiomiopatia lub zapalenie mięśnia sercowego, przy znacznie mniejszym odsetku z wrodzoną wadą serca (tab. 1). Continue reading „Prospektywna próba urządzenia asystenta dziecięcego AD 4”

Kolonoskopowa polipektomia i długotrwałe zapobieganie zgonom jelita grubego

width=1024
Male doctor at the hospital with his team

W National Polyp Study (NPS) zapobiegano rakowi jelita grubego przez kolonoskopowe usunięcie polipów gruczolakowatych. Oceniliśmy długotrwały efekt polipektomii kolonoskopowej w badaniu na śmiertelność z powodu raka jelita grubego. Metody
Zawarliśmy w tej analizie wszystkich pacjentów prospektywnie skierowanych na wstępną kolonoskopię (w latach 1980-1990) w ośrodkach klinicznych NPS, którzy mieli polipy (gruczolaki i nienasieniaki). Narodowy wskaźnik zgonów został wykorzystany do identyfikacji zgonów i ustalenia przyczyny śmierci; czas obserwacji wynosił 23 lata. Śmiertelność z powodu raka jelita grubego u pacjentów z usuniętym gruczołem porównano z oczekiwaną śmiertelnością z powodu raka jelita grubego w populacji ogólnej, co oszacowano na podstawie programu Epidemiologia i końcowe wyniki Surveillance (SEER) oraz z obserwowanej śmiertelności z powodu raka okrężnicy i odbytnicy wśród pacjentów z polipami nonadenomatous (wewnętrzna grupa kontrolna).
Wyniki
Spośród 2602 pacjentów, u których usunięto gruczolaki podczas udziału w badaniu, po medianie 15,8 roku, 1246 pacjentów zmarło z dowolnej przyczyny, a 12 zmarło na raka jelita grubego. Continue reading „Kolonoskopowa polipektomia i długotrwałe zapobieganie zgonom jelita grubego”

Terapia estrogenowa i kalcyfikacja tętnic wieńcowych ad 6

Średnio po 8,7 roku od randomizacji kobiety przyjmujące estrogen miały mniejszą częstość i ilość wapnia w tętnicach wieńcowych niż osoby otrzymujące placebo, przy ilorazach szans na wysoki poziom wapnia w tętnicach wieńcowych na ogół o 30 do 40% mniej w leczeniu zamiarowym analizy i 60% niższe w analizach wśród kobiet z co najmniej 80% przynależnością do badanego leku przez co najmniej 5 lat. Wyniki pozostały solidne i znaczące w analizach obejmujących różne podejścia analityczne. Te wyniki, w połączeniu z sugestią zmniejszonego ryzyka klinicznych zdarzeń wieńcowych u kobiet leczonych sprzężonymi estrogenami końskimi w tej grupie wiekowej5, są zgodne z wcześniejszymi dowodami z badań laboratoryjnych, zwierzęcych i obserwacyjnych.2. Wcześniejsze badania dotyczące hormonalnej terapii pomenopauzalnej i wapnia w tętnicach wieńcowych były jedynie obserwacyjne. Podobnie jak w przypadku badań obserwacyjnych dotyczących terapii hormonalnej i klinicznych zdarzeń wieńcowych, które sugerują korzyści dla serca, 1,28 większości wcześniejszych badań obrazowych w obrazie wieńcowym wskazuje, że użytkownicy terapii hormonalnej mają mniej wapnia w tętnicach wieńcowych niż osoby niegraśne.17-19,29 Jednak badania obserwacyjne mogą być podatny na uprzedzenia – w szczególności zakłócające zachowania prozdrowotne związane z wyborem terapii hormonalnej – podkreślając potrzebę zbadania tych zależności w kontekście randomizowanych badań klinicznych.6,30
Zwapnienie tętnicy wieńcowej służy jako marker zwapniałego kata i całkowitego obciążenia płytkami.7,8,13,16 Obecność wapnia w zmianach miażdżycowych odzwierciedla postęp od prostych tłuszczowych pasaży do złożonych łysinek, a pomiary wieńcowe wapnia wykazały bezpośrednio związane z pomiarami histologicznymi blaszek miażdżycowych.7,31 W dużym badaniu przekrojowym ryzyko choroby wieńcowej zwiększyło się o współczynnik 30 od najniższego do najwyższego kwartylu wyników w tętnicach wieńcowych.26 W naszym badaniu czynniki ryzyka choroby wieńcowej były silnie związane ze zwiększoną ilością wapnia w tętnicach wieńcowych, co wspierało rolę tego środka jako markera miażdżycy. Continue reading „Terapia estrogenowa i kalcyfikacja tętnic wieńcowych ad 6”

Przypadek 8-2007: Mężczyzna z bólem w klatce piersiowej, po którym następuje zatrzymanie akcji serca

Omawiając przypadek dotyczący pacjenta z zapaleniem mięśnia sercowego Helicobacter cinaedi, przedstawionym przez Lewisa i in. (Wydanie z 15 marca), Dr Butterton zauważa, że sekwencjonowanie rybosomalnego DNA 16S stosowane do identyfikacji tego organizmu nie jest dostępne na rynku. Na szczęście tak nie jest: identyfikacja patogenów bakteryjnych i grzybiczych w oparciu o sekwencje DNA jest integralną częścią naszego laboratorium klinicznego i rutynowo przeprowadzamy testy na próbkach referencyjnych. Na przykład niedawno zidentyfikowaliśmy H. cinaedi w hodowli krwi i Bartonella henselae, Ureaplasma urealyticum, Tropheryma whipplei i Coxiella burnetii w próbkach biopsji zastawki aortalnej od pacjentów z wielokrotnie negatywnymi kulturami. Continue reading „Przypadek 8-2007: Mężczyzna z bólem w klatce piersiowej, po którym następuje zatrzymanie akcji serca”